Dementie is een groot probleem voor de volksgezondheid. De last van slechte metabolische gezondheid neemt ook wereldwijd toe en is een sterke risicofactor voor dementie. Met name de aanwezigheid van diabetes mellitus type 2 verdubbelt het risico op dementie op oudere leeftijd. Uit de meeste longitudinale studies blijkt dat diabetes type 2 gepaard gaat met een grotere achteruitgang van de uitvoerende functie, verwerkingssnelheid, verbale vlotheid en geheugen.

Er is grote belangstelling voor het vaststellen van verbanden tussen DM en cognitieve achteruitgang. Type 2 DM wordt in verband gebracht met een lager totaal hersenvolume, meer infarcten en een groter volume van de witte stof met hyperintensiteit. Cross-sectionele analyses suggereren dat een lager volume van de grijze stof (verantwoordelijk voor spiercontrole en zintuiglijke waarnemingen) de associatie tussen type 2 DM en cognitieve functie in belangrijke mate kan mediëren.


Maar waarom gebeurt dit?

Hoewel niet alle pathologische mechanismen die betrokken zijn bij de neurologische complicaties van DM volledig zijn opgehelderd, zijn de secundaire neurologische manifestaties van chronische DM voornamelijk het gevolg van verschillende ernstige complicaties in slagaders van middelgroot en groot kaliber (macroangiopathieën) en in de haarvaten van sommige doelorganen (microangiopathieën).

Bovendien leiden metabole veranderingen tot demyelinisatie in Schwann-cellen, waardoor de zenuwgeleidingssnelheid afneemt, en tot hyperactiviteit van het insuline-afbrekende enzym, waardoor zich toxinen ophopen die kunnen leiden tot de ziekte van Alzheimer.

Fysiologisch kan hyperglycemie een situatie van hyperosmolariteit veroorzaken, waarbij de patiënt uitgedroogd raakt en een toestand van geestelijke verwarring, sloomheid en zelfs coma ontwikkelt.

Hypoglykemie is ook een belangrijke factor die moet worden geanalyseerd, aangezien de diabetespatiënt tolerantie kan ontwikkelen voor lage glykemische niveaus. In dit geval werkt hypoglykemie in de hersenen als een hypoxische situatie, met aanvankelijk selectieve schade aan de grote piramidale neuronen van de cortex, die resulteert in cortexnecrose.

De DM-patiënt heeft dus een 5 tot 10 maal verhoogd risico op arteriosclerose, waardoor de micro- en macrocirculatie in het gedrang komt. De vaatletsels zijn dezelfde als bij niet-diabetespatiënten, maar bij patiënten met DM is dit proces gevorderd en geïntensiveerd.

Arteriosclerose kan leiden tot een beroerte met verschillende intensiteit, van kleine en meervoudige laesies tot een grote laesie, en kan zelfs tot de dood leiden. Het is belangrijk te benadrukken dat vaatziekten de meest voorkomende doodsoorzaken zijn bij DM-patiënten. Vooral bij type II DM treden veranderingen op in elasticiteit, weerstand en vasculaire impedantie, die voorspellende factoren zijn voor beroertes en cognitieve veranderingen.

Verschillende studies tonen aan dat DM kan bijdragen tot het ontstaan van cognitieve stoornissen en de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer. Bij deze aandoening treden twee kenmerkende pathologische veranderingen op: vorming van neuritische of seniele plaques en neurofibrillaire degeneratie. Beide hebben een neurotoxische werking, waardoor de overdracht van zenuwimpulsen wordt belemmerd.

Een andere belangrijke factor voor het ontstaan van cognitieve stoornissen en dementie bij DM-patiënten is vasculaire betrokkenheid. DM verhoogt de incidentie van arteriosclerose, waardoor de cerebrale irrigatie en de microcirculatie worden aangetast.

Wat cognitie betreft, zijn beroertes, demyelinisatie, vermindering van het hippocampus- en frontale kwabvolume en veranderingen in het hersenmetabolisme factoren die dit beïnvloeden, vooral met betrekking tot executieve en mnesische-aandachtsstoornissen.


Voor meer informatie kunt u contact opnemen met Grupo HPA Saude op +351 282 420 400.